VIH e inmunosuprimidos

Inmunodepresión

Inmunodeprimido: Alteraciones locales o generales de la inmunidad inespecífica o específica (con predominio de la inmunidad humoral y/o celular), tiene alteración de al menos uno de los mecanismos.

Neutropenia febril: Todo cuadro de neutropenia, recuento absoluto de neutrofilos menos a 500 mm3, asociado a fiebre mayor o igual a 38,5 C axilar por una vez, o dos tomas de 38°C separadas por intervalo de 1 hora.

Respuesta inmune humoral: Promotores: Linfocitos TH2 activados (libera citokinas que . Célula efectora: Cel. Plasmática, se transforma en plasmacélula.

·         Antígeno T dependiente: IgD

·         Antígeno T independientes: Lps y dextranos

Antígeno se presenta por MHC II. Expansión clonal, resultan Cels. B de memoria que realizan vigilancia y Cels plasmáticas productoras de Ig especificas.

Funciones de las inmunoglobulinas:

·         Opsonización y fijación del complemento

·         Sensibilización mastocito (IgE)

·         Neutralización toxinas y virus

·         Citotoxicidad mediada por Ig (Celulas NK)

·         Resistencia a colonización

Tipo de Inmunoglobulinas

·         IgA: Inmunidad de mucosas. Activa el complemento por via alterna

·         IgE: Respuesta a parásitos y procesos alérgicos. Se une a mastocitos

·         IgM: Respuesta inmune primaria (Primera exposición a antígenos)

·    IgG: Respuesta inmune secundaria (ya ha habido exposición previa al antígeno) e inmunidad neonatal. Activación del complemento por vía clásica.

Respuesta inmune Celular: Células Th1. Efectores: Macrófagos, linfocitos T citotóxicos (LTC). Capacidad de destruir patógenos intracelulares, lo que es imposible lograr mediante la respuesta humoral por sí sola.  Sospechar de inmunodeficiencia de predominio celular cuando paciente presente infecciones recurrentes o graves por microorganismos intracelulares. Antigeno endógeno se presenta por MHC I.

Cuadro Comparativo

	Inmunidad Humoral	Inmunidad Celular
Célula promotora	Th2	Th1
Antígeno	Exógeno, presentado por MHC II	Endógeno, Presentado por MHC I
Célula efectora	Celula Plasmática, Celula B Memoria.	NK, macrófago, LTC (linfocito T citotóxico)
Actúa contra	Patógenos extracelulares (bacterias, parásitos ->IgE)	Patógenos intracelulares (Virus, bacterias intracelulares)
Inmunodeficiencia	Infecciones recurrentes  o crónicas, en ocasiones desarrollo de enfermedades autoinmunes o neoplásicas	Infecciones recurrentes o graves por microorganismos celulares.
Causas de inmunodeficiencia	Primarias: Hipogamaglobulinemia variable común y déficit de IgA. Secundarias: Neoplasias hematológicas (mieloma multiple, macroglobulinemia de Waldenstrom y leucemia linfática crónica), esplenectomizados y síndrome nefrótico)	Primarias: Poco frecuentes, inmunodeficiencia combinada grave, Síndrome hiper-IgM ligado a cromosoma X, defeiciencia de MHC II y deficiencia de purina-nucleosido-fosforilasa. Secundarias: VIH/SIDA, farmacológicas (inmunosupresores, citostáticos y corticoides).

VIH/SIDA: Inmunodepresión de predominio celular y severo déficit de linfocitos T CD4

CD4 menor a 500/mm3: Riesgo de presentar

·         Neumonía Neumocócica

·         TBC pulmonar

·         Herpes Zoster

CD4 menor a 200/mm3:

·         Neumonía por Pneumocystis Jiroveci: Triada: tos seca, fiebre baja e instalación lenta de la disnea.

·         Candidiasis orofaringea

CD4 menor a 100/mm3:

·         Toxoplasmosis cerebral.

·         Sindrome diarreico prolongado.

CD4 menor a 50/mm3:

·         Micobacterium Avium Complex (MAC).

·         Infección diseminada por CMV: Retinitis, colitis o cualquier otro órgano de la economía (esófago, SNC y periférico, pancreatitis, etc.)

·         Cryptrococcosis meníngea: Infección pulmonar por Cryptococcus neoformans. Síntomas: Cefalea, fiebre.

Bibliografía

Dr. Gisella Riedel
Infectóloga, UdeC.

Infección de piel y partes blandas

Infecciones de piel y partes blandas

Impétigo: Infección superficial de piel, inicialmente vesicular (intraépidermica), luego costrosa (costra melisérica). Sin síntomas sistémicos, lesiones no comprometen dermis, curan sin dejar cicatriz. Principalmente en niños. Agente etiológico: S. B-hemolítico grupo A o S, pyogenes, a veces coinfección con S. aureus. Infección se facilita por lesiones mínimas de piel, como picaduras de insectos o abrasiones. Altamente contagioso, especialmente en condiciones de hacinamiento y pobre higiene.

Tratamiento: Mupirocina tópica, penicilina benzatina, eritromicina en alérgicos.

Impétigo buloso: 10% de todos los impétigos. Producido por S. aureus. Principalmente en recién nacidos y niños pequeños. Lesiones son vesículas que evolucionan a bulas flácidas. Forma de respuesta cutánea a toxinas exfoliativas producidas por S. aureus del fago grupo II (al igual que SSSS y Sindr. Escarlatiforme estafilocócico)

Tratamiento: Cloxacilina o eritromicina

Síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS): Forma severa de infección por S. aureus productor de toxina exfoliativa. Caracterizado por formación de múltiples bulas y posterior exfoliación. Enfermedad de Ritter: SSSS en recién nacidos. La necrosis epidérmica tóxica (NET) engloba SSSS y otros Sindr. Por otras etiologías (RAM, infecciones neonatales)

Tratamiento: Penicilinas antiestafilocócicas.

Foliculitis: Pioderma localizada dentro de folículos pilosos y regiones apocrinas. Lesiones papulares de 2-5 mm de diámetro, eritematosas, a veces pruriginosas, a menudo presentan pústula central. Sycosis barbae es una forma distintiva de foliculitis profunda, evolución crónica que ocurre en barba. Etiología más común: S aureus. Otras etiologías: P. aureginosa (adquirida en piscinas) y Candida asociada a trat. Corticoesteroidal crónica y antibioticoterapia prolongada.

Tratamiento: Sólo local con comprensas salinas y ATB o antifúngicos tópicos.

Furunculosis: Desarrollo de nódulo inflamatorio profundo, secundaria a presencia de foliculitis. Evoluciona en su parte central con una zona de necrosis y ulterior supuración. Cura con cicatriz. Se produce en mayor frecuencia en zona de roce y sudoración (cara, cuello, axilas, glúteos). Factores predisponentes: Obesidad, DM, trat. Corticoesteroidal y defectos funcionales de neutrófilos. Producido por S. aureus. Puede haber complicación a distancia por bacteriemia secundaria a manipulación (endocarditis, osteomelitis). Complicación a nivel del seno cavernoso por ubicación cercana al labio.

Tratamiento: Lesiones pequeñas se manejan con comprensas tibias, lesiones de mayor tamaño y fluctuantes requieren drenaje y antibióticos (cloxacilina).

Antrax estafilocócico o hidradenitis supurativa: Más extenso que el anterior, se extiende a grasa subcutánea en áreas de la piel gruesas y poco elásticas. La glándula apocrina se rompe e infecta las circundantes, dermis y tejido celular subcutáneo. Se desarrollan múltiples abscesos separados por septos de tejido conectivo. Que drenan a través de múltiples trayectos fistulosos. Áreas más comprometidas: nuca, espalda, musculo. Se acompaña de fiebre y compromiso de estado general. Agente etiológico: S. aureus.

Tratamiento: Combinado, quirúrgico más antibióticoterapia.

Ectima: Comienza similar a impétigo, pero penetra a través de la epidermis. Las lesiones se producen con mayor frecuencia en extremidades inferiores, principalmente niños y ancianos. Se manifiesta como úlceras cubiertas con costras oscuras sobre base roja, ubicada profundamente en la dermis y rodeadas por márgenes violáceos. Producida por S. pyogenes.

Tratamiento: Similar a impétigo

Erisepela: Tipo especial de celulitis superficial con importante compromiso linfático. Lesiones se localizan principalmente en extremidades, cara y cuello. Placa edematosa de color brillante, borde elevado bien definido y piel de naranja reflejando compromiso linfático. En casos graves se observa vesículas, flictenas y a veces evoluciona a necrosis. Compromiso de estado general, fiebre y leucocitosis. Tiende a ocurrir en áreas de edema u obstrucción linfática. Agente etiológico: gran mayoría S. pyogenes y menos frecuente streptococos grupo C o G.

Tratamiento: Penicilina sódica intravenosa 2-4 millones cada 6 hrs, por 7 – 14 días.

Celulitis: Infección aguda de piel que se extiende más profundamente que erisepela, comprometiendo tejido celular subcutáneo. Clínicamente corresponde a lesión eritematosa, caliente, dolorosa, bordes mal definidos y sin rodete. Agente etiológico más frecuente: S. pyogenes y S. aureus. La extensión precoz, linfangitis, formación de bulas y aparición de adenopatías regionales sugieren infección estreptocócica. Edema importante, dolor y a veces tromboflebitis regional sugiere etiología estafilocócica. Ante exposiciones o situaciones especiales pueden encontrarse microorganismos particulares. Diagnóstico: Clínico. Cultivos por punción tienen bajo rendimiento. Se debe solicitar hemocultivo en pacientes que se hospitalizan (fiebre, calofríos, sepsis) Celulitis sobre linfedema, celulitis bucal o periorbital y ante condiciones epidemiológicas especiales.

Tratamiento: B- lactámicos: Penicilina antiestafilocócica con o sin penicilina G sódica. Escoger esquemas especiales ante exposición epidemiológica inusual, inmunocompromiso o presencia de bulas. En diabéticos preferir esquema de amplio espectro.

Fasceitis necrosante 

Tipo I: Infección polimicrobiana y mixta con aislamiento de anaerobios y bacterias facultativas como estreptococos y enterobacterias. Rápido desarrollo con compromiso de fascia superficial y profunda. Se caracteriza por marcado dolor (exquisito), edema, cambios de coloración de piel (rojo violáceo a grisáceo) y a menudo crepitación. Puede haber bulas y necrosis de piel comprometida. Cuadro sistémico con importante toxicidad. Afecta cualquier parte del cuerpo, principalmente extremidades inferiores, pared abdominal, periné (gangrena de fournier) y heridas quirúrgicas.

Tratamiento: Precoz y agresivo, combinando desbridamiento quirúrgico y antibióticoterapia sistémica con cobertura anaeróbica.

Tipo II: Producida por streptococcus beta hemolítico grupo A (u otros estreptococos), Infección aguda acompañada a menudo de shock tóxico estreptocócico. Se produce rápida progresión de marcado edema hasta desarrollo de bulas y necrosis. Mucho dolor y ausencia de crepitación. Bacteriemia frecuente, puede ocurrir abscesos metastásicos. Ocurre posterior a traumas menores o cirugía.

Tratamiento: Precoz, incluye desbridamiento quirúrgico agresivo y ATB: Combinación de penicilina en altas dosis y clindamicina, para lograr un efecto sinérgico. Efecto antitoxina de la clindamicina. Cuando se acompaña de shock tóxico estreptocócico está indicado el uso de inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) precoz.

Fasceitis necrotizante con desbridamiento quirúrgico.

Enfernedad de Ritter (SSSS en lactante)

Y como siempre suelo decir: ASSCOOOO..

Bibliografía

Dr. Gisella Riedel.  Infectóloga
Medicina Interna. Universidad de Concepción

Algoritmo para elegir especialidad ..D=

Bueno, igual esta es una imagen como que requetearto conocida..xDDD. ..ajaja pero el tema q buscando info para realizar el ensayo de psicologia médica  ¬¬ , me encontré con la dichosa imagen ....xDDD

Y siguiendo el algoritmo ...xDD Medicina de Urgencias es lo mio .....xDDD

Tipos de coma

Coma superficial

• Pupilas: Isocoria
• Reflejo fotomotor: Disminuido
• Reflejo tos: Disminuido, aspirar
• Tono muscular: Normal
• Frec. cardíaca: Normal
• Frec. respiratoria: Normal
• Presión arterial: Normal
• Dolor: No hay respuesta
• Temperatura: Normal

Coma en fase de Decorticación  (Lesión sobre el núcleo rojo)

• Pupilas: Miosis
• Reflejo fotomotor: Ausente
• Reflejo tos: Ausente, aspirar, intubar, O2
• Tono muscular: Hipertonía
• Frec. cardíaca: Taquicardia
• Frec. respiratoria: Polipnea superficial
• Presión arterial: Hipertensión arterial central
• Dolor: Sinergia Flexora
• Temperatura: Hipertermia central.

Coma en fase de Descerebración   (Daño borde superior de la protuberancia anular)

• Pupilas: Midriasis Media 6mm
• Reflejo fotomotor: Ausente
• Reflejo tos: Ausente, aspirar, intubar, O2
• Tono muscular: Hipotonía, crisis hipertonía al estímulo
• Frec. cardíaca: irregular 50 - 46
• Frec. respiratoria: Bradipnea regular
• Presión arterial: Normal 90/60
• Dolor: Sinergia extensora
• Temperatura: Normal - 35 °C

Coma profundo

• Pupilas: Midriasis máxima 8mm
• Reflejo fotomotor: Ausente
• Reflejo tos: Ausente, aspirar, intubar, O2
• Tono muscular: Hipotonía
• Frec. cardíaca: 40 por minuto, irregular
• Frec. respiratoria: Periodos de apnea/ Biot
• Presión arterial: 60 - 40
• Dolor: No hay respuesta
• Temperatura: 30 °C aprox.

Escala de Glasgow

Aunque esta clasificación de tipos de coma ya no se usa...xDDD

Bibliografía:  

Medicina UdeC, 3° año

Dr. Evaristo Cordova

2 primeras semanas de poli + neurocirugia = estrés!

Para empezar, si ya sé, me lo paso estresada todo el tiempo .......xD

....ya pasaron mis dos primeras semanas de vuelta a clase, y se que no debería estar llorando, pero es mucha materia...¬¬, y no se como lo voy a hacer para leer y aprender tanto ...¬¬, igual es entretenido, pero, la exigencia es harta ....>.<  ....

La semana de poli gastro no me gustó mucho, igual vi endoscopias *-*, entrete...xD.... pero la semana de respiratorio la amé *-*, creo q definitivamente es lo mio en gran parte...xD .... igual me tocaron profes simpáticos, que creo que fue lo q me motivó más.

En cuanto a semio especialidades, piola ..xD.... nada como ver gente operada de meningiomas..xD

El problema es ahora que se me viene el test d la materia....¬¬.

Ojala cardio sea una buena semana, que por cierto ya empezaré mal porque no he estudiado nada ....D=

amanita faloides *-*

La amanita faloide es un hongo tóxico, que si es consumido produce daño hepático, que puede llegar a ser grave y conducir a la muerte de quién lo consume. Tiene un parecido a los hongos que son comestibles, lo que hace que algunas personas la consuman, intoxicándose con ella.

Produce toxicidad hepática, por ello su importancia en la medicina. Puede llegar a formar un tumor hepático maligno.

Bueno, en mis pocos años de estudio, la he escuchado y/o leído más de una vez, por ello la mención ..xD

3° reunión IFMSA UdeC

Quedan todos invitados a la 3° Reunión IFMSA UdeC que se realizará el día viernes a las 6 de la tarde en la sala 2-2 de la facultad.

Reunión Informativa IFMSA UDEC

Esta reunión se realizara el día miércoles 26 de octubre a las 6 de la tarde en la sala 2-2 de la Facultad de Medicina de la Universidad de Concepción, y están invitados todos quienes sean estudiantes de Medicina de esta Universidad.

FIN DE CERTÁMENES!!....

=D. Al fin terminaron los certámenes del primer semestre, que luego de un paro de 3 meses creo que es un gran logro. Jajajaja, esto en teoría es como estar de vacaciones....ajajajaj, pero bueno, mucho que leer en cuanto a FELSOCEM y al nuevo proyecto de IFMSA, así que espero que todo salga bien, y que la gente se anime a participar. Mañana para variar me inscribí a un curso, bueno, yo no quería mucho en realidad, jajaj pero en fin, no es malo...xD. De todos modos quería inscribirme al curso de suturas que dictaría la UCSC, pero al final no lo hice, no queda otra que esperar al próximo año, y que se me de la posibilidad de hacerlo.

chaotic D=

... Certámenes, últimos días, cursos, ideas y proyectos por montones en la cabeza. Esta carrera si quiere, y si tú quieres, puede absorberte por completo. Estoy cansada a full y la semana aún no termina, todavía me queda un certamen, que aunque en teoría debería ser lo único importante, aun queda más. Espero que todo salga bien, son muchos proyectos, muchas ideas, me pregunto si seré capaz de cumplir con todas....

Antibióticos D=

Merecen mención honrosa, porque por más que los estudio no me los aprendo .xD

Antibióticos bactericidas: Producen muerte del organismo responsable del efecto infeccioso. Ej. Betalactámicos, aminoglucósidos, vancomicina.

Antibióticos bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento y replicación bacteriana, aunque el organismo, permanece viable, si se suspende el antibiótico, la bacteria puede volver a recuperarse y multiplicarse. La eliminación de las bacterias requiere del apoyo inmunológico del organismo infectado. Ej: tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos, sulfamidas.

Bajo determinadas condiciones un antibiótico bactericida puede comportarse como bacteriostatico, y visceversa. Ello depende d varios factores: Mecanismo de acción, concentración de ATB en el sitio de infección, tamaño del inóculo, tiempo de acción, etc.

La asociación de un antibiótico bactericida con uno bacteriostático podría producir un antagonismo. Ej.: Los betalactámicos (bactericidas), requieren que las bacterias se encuentren en fase de crecimiento, en la cual tienen la síntesis d la pared, por ello no es adecuado asociarlos a antibióticos bacteriostáticos.
Tambien existe sinergismo, en por ejemplo, asociación sulfametoxazol/trimetroprim (sulfa inhibe la incorporación de PABA en la molécula de de ácido fólico y TMP impide la reducción de dihidrofolato a tetrahidrofolato por inhibición de la dihidrofólico reductasa bacteriana. es decir actúan sobre etapas secuenciales en la sintesis de acido tetrahidrofólico), betalactámicos y aminoglucósidos (betalactámicos facilitan entrada de aminoglucósidos al inhibir síntesis de pared bacteriana).

*Ácido tetrahidrofólico: Coenzima que actúa en el metabolismo de los aminoácidos y los ácidos nucleicos.

Clasificación basada en mecanismo de acción

• Agentes que inhiben síntesis de pared bacteriana, o que activan enzimas que la destruyen, produciéndose perdida de la viabilidad o lisis. Se incluyen: Betalactámicos, vancomicina, fosfomicina, cicloserina, bacitracina y equinocandinas como caspofungina
• Agentes que actúan directamente sobre la membrana celular de un microorganismo, afectando la permeabilidad en un sentido tal que permite la salida de componentes intracelulares. Se incluyen: Polimixina, colistina, antimicóticos poliénicos, nistatina y anofetericina, y antimicóticos imidazólicos y triazólicos.
• Agentes que alteran la función de lo ribosomas bacterianos produciendo inhibición de la síntesis de proteínas. Se incluyen: tetraciclinas (se une a subunidad 30s), cloranfenicol , macrólidos (ambos se unen a subunidad 50s), liconsamidas y aminoglicósidos.
• Agentes que intervienen con la síntesis de y/o metabolismo de los ácidos nucleicos, tales como; rifamicinas que inhiben la RNA polimerasa dependiente de DNA y las quinolonas que inhiben en sobreenrrollamiento del DNA, metronidazol y fármacos antivirales.
• Los antimetabolitos que bloquean pasos metabólicos específicos que son escenciales para los microorganismos: sulfas, trimetoprim, y pirimetadina.

Bibliografía xD

Apuntes de farmacologia III 2009, Universidad de Concepción.

Clase Prof. Dra. Ana Cabanillas Sáez, año 2011, Medicina.

Ruidos cardiacos

EL tema es que con esto de estudiar para los certámenes, y con todo el asunto del paro, hay mucha materia q simplemente olvidé.

Nunca me han gustado los ruidos cardiacos, osea que fome escuchar cosas, que para empezar, nunca las pude escuchar, es que ni siquiera es tan sencillo como uno cree.

Soplos sistólicos: En estenosis de las semilunares, e insuficiencia de las auriculo - ventriculares

Soplos diastólicos: Insuficiencia (o regurgitación) de las semilunares, o estenosis de las Auriculo-ventriculares

Bueno y si uno se pone a pensar se da cuenta que es algo obvio, por ejemplo, en la sístole, sale la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta, si la valvula aórtica está estenosada, será mas difícil la salida de la sangre, por lo tanto generara un sonido, eso es el soplo (en este caso es mesosistólico, o en forma de rombo).

La combinación de una estenosis con una insuficiencia en una determinada válvula se denomina "enfermedad "de dicha válvula.

Datos: El único soplo que tiene carácter de rodada, es el de estenosis mitral, y el único que tiene carácter aspirativo es el de insuficiencia aórtica (se escucha en el foco aórtico accesorio)

Y tampoco olvidar que en el fonendoescopio, la campana ausculta los sonidos de baja frecuencia, y la membrana los sonidos de alta frecuencia.

Entonces S3 y S4 son auscultables típicamente con campana.

Imagen de los focos auscultatorios

Cianosis v/s anemia, ictericia

Siempre suelo confundir la definición de cianosis y anemia, osea es obvio, uno es completamente azul y el otro completamente blanco, no hay por donde perderse, pero la anemia corresponde a la disminución de hemoglobina en sangre por bajo los 10 g/dl, y la cianosis corresponde al aumento de hemoglobina reducida en sangre por sobre 5 g/dl. En fin, en mi test de semio cometí ese error, espero ahora no se me olvide.

Y bueno, la ictericia?, ya que estamos en el tema, esa es la persona amarilla, y ocurre por aumento de los valores de bilirrubina, clínicamente evidente sobre los 2,5 - 3 mg/dl.

Hasta ahora no olvido la emoción que sentí cuando vi a mi primer paciente con ictericia, claro llevaba uno o dos años leyendo en los libros, que las conjuntiva y mucosa bucal del paciente se colocaba amarilla, pero ver en la realidad que eso si ocurria, de verdad fue emocionante para mi, darme cuenta que los libros no mentian.

Y bueno, de los dos pacientes q vi con ictericia en mi primer semestre de hospital, el primero, tenia hepatitis aguda, y efectivamente las escleras estaban MUY amarillas, el segundo paciente, tenia una cirrosis, posiblemente con una encefalopatía hepática, y ni hablar, una ascitis a tensión increíble con circulación colateral, y bueno también fue muy emocionante para mi cuando la vi (Después d todo era la primera ascitis que veia). Y comparando las dos ictericias, el paciente con la ictericia por patologia aguda era mucho mas marcada (osea amarilla) que el paciente con patología crónica.

El paciente con cirrosis, me causo mucha emoción, me toco examinarlo físicamente, y mientras lo examinaba, el me miraba y me sonreía todo el rato, imagino que le agradaba tener a alguien al lado.