Impétigo: Infección
superficial de piel, inicialmente vesicular (intraépidermica), luego costrosa
(costra melisérica). Sin síntomas sistémicos, lesiones no comprometen dermis,
curan sin dejar cicatriz. Principalmente en niños. Agente etiológico: S.
B-hemolítico grupo A o S, pyogenes, a veces coinfección con S. aureus. Infección
se facilita por lesiones mínimas de piel, como picaduras de insectos o
abrasiones. Altamente contagioso, especialmente en condiciones de hacinamiento
y pobre higiene.
Tratamiento: Mupirocina tópica,
penicilina benzatina, eritromicina en alérgicos.
Impétigo buloso: 10% de
todos los impétigos. Producido por S. aureus. Principalmente en recién nacidos
y niños pequeños. Lesiones son vesículas que evolucionan a bulas flácidas.
Forma de respuesta cutánea a toxinas exfoliativas producidas por S. aureus del
fago grupo II (al igual que SSSS y Sindr. Escarlatiforme estafilocócico)
Tratamiento: Cloxacilina o
eritromicina
Síndrome de piel escaldada
estafilocócica (SSSS): Forma severa de infección por S. aureus
productor de toxina exfoliativa. Caracterizado por formación de múltiples bulas
y posterior exfoliación. Enfermedad de Ritter: SSSS en recién nacidos. La
necrosis epidérmica tóxica (NET) engloba SSSS y otros Sindr. Por otras
etiologías (RAM, infecciones neonatales)
Tratamiento: Penicilinas
antiestafilocócicas.
Foliculitis: Pioderma
localizada dentro de folículos pilosos y regiones apocrinas. Lesiones papulares
de 2-5 mm de diámetro, eritematosas, a veces pruriginosas, a menudo presentan
pústula central. Sycosis barbae es una forma distintiva de foliculitis
profunda, evolución crónica que ocurre en barba. Etiología más común: S aureus.
Otras etiologías: P. aureginosa (adquirida en piscinas) y Candida asociada a
trat. Corticoesteroidal crónica y antibioticoterapia prolongada.
Tratamiento: Sólo local con
comprensas salinas y ATB o antifúngicos tópicos.
Furunculosis: Desarrollo
de nódulo inflamatorio profundo, secundaria a presencia de foliculitis. Evoluciona
en su parte central con una zona de necrosis y ulterior supuración. Cura con
cicatriz. Se produce en mayor frecuencia en zona de roce y sudoración (cara,
cuello, axilas, glúteos). Factores predisponentes: Obesidad, DM, trat.
Corticoesteroidal y defectos funcionales de neutrófilos. Producido por S.
aureus. Puede haber complicación a distancia por bacteriemia secundaria a
manipulación (endocarditis, osteomelitis). Complicación a nivel del seno
cavernoso por ubicación cercana al labio.
Tratamiento: Lesiones pequeñas se
manejan con comprensas tibias, lesiones de mayor tamaño y fluctuantes requieren
drenaje y antibióticos (cloxacilina).
Antrax estafilocócico o
hidradenitis supurativa: Más extenso que el anterior, se extiende a
grasa subcutánea en áreas de la piel gruesas y poco elásticas. La glándula
apocrina se rompe e infecta las circundantes, dermis y tejido celular
subcutáneo. Se desarrollan múltiples abscesos separados por septos de tejido
conectivo. Que drenan a través de múltiples trayectos fistulosos. Áreas más
comprometidas: nuca, espalda, musculo. Se acompaña de fiebre y compromiso de
estado general. Agente etiológico: S. aureus.
Tratamiento: Combinado,
quirúrgico más antibióticoterapia.
Ectima: Comienza similar
a impétigo, pero penetra a través de la epidermis. Las lesiones se producen con
mayor frecuencia en extremidades inferiores, principalmente niños y ancianos.
Se manifiesta como úlceras cubiertas con costras oscuras sobre base roja,
ubicada profundamente en la dermis y rodeadas por márgenes violáceos. Producida
por S. pyogenes.
Tratamiento: Similar a impétigo
Erisepela: Tipo especial
de celulitis superficial con importante compromiso linfático. Lesiones se
localizan principalmente en extremidades, cara y cuello. Placa edematosa de
color brillante, borde elevado bien definido y piel de naranja reflejando
compromiso linfático. En casos graves se observa vesículas, flictenas y a veces
evoluciona a necrosis. Compromiso de estado general, fiebre y leucocitosis.
Tiende a ocurrir en áreas de edema u obstrucción linfática. Agente etiológico:
gran mayoría S. pyogenes y menos frecuente streptococos grupo C o G.
Tratamiento: Penicilina sódica
intravenosa 2-4 millones cada 6 hrs, por 7 – 14 días.
Celulitis: Infección
aguda de piel que se extiende más profundamente que erisepela, comprometiendo
tejido celular subcutáneo. Clínicamente corresponde a lesión eritematosa,
caliente, dolorosa, bordes mal definidos y sin rodete. Agente etiológico más
frecuente: S. pyogenes y S. aureus. La extensión precoz, linfangitis, formación
de bulas y aparición de adenopatías regionales sugieren infección
estreptocócica. Edema importante, dolor y a veces tromboflebitis regional
sugiere etiología estafilocócica. Ante exposiciones o situaciones especiales
pueden encontrarse microorganismos particulares. Diagnóstico: Clínico. Cultivos
por punción tienen bajo rendimiento. Se debe solicitar hemocultivo en pacientes
que se hospitalizan (fiebre, calofríos, sepsis) Celulitis sobre linfedema,
celulitis bucal o periorbital y ante condiciones epidemiológicas especiales.
Tratamiento: B- lactámicos:
Penicilina antiestafilocócica con o sin penicilina G sódica. Escoger esquemas
especiales ante exposición epidemiológica inusual, inmunocompromiso o presencia
de bulas. En diabéticos preferir esquema de amplio espectro.
Tipo I: Infección
polimicrobiana y mixta con aislamiento de anaerobios y bacterias facultativas
como estreptococos y enterobacterias. Rápido desarrollo con compromiso de
fascia superficial y profunda. Se caracteriza por marcado dolor (exquisito),
edema, cambios de coloración de piel (rojo violáceo a grisáceo) y a menudo
crepitación. Puede haber bulas y necrosis de piel comprometida. Cuadro
sistémico con importante toxicidad. Afecta cualquier parte del cuerpo, principalmente
extremidades inferiores, pared abdominal, periné (gangrena de fournier) y
heridas quirúrgicas.
Tratamiento: Precoz y agresivo,
combinando desbridamiento quirúrgico y antibióticoterapia sistémica con
cobertura anaeróbica.
Tipo II: Producida por
streptococcus beta hemolítico grupo A (u otros estreptococos), Infección aguda
acompañada a menudo de shock tóxico estreptocócico. Se produce rápida
progresión de marcado edema hasta desarrollo de bulas y necrosis. Mucho dolor y
ausencia de crepitación. Bacteriemia frecuente, puede ocurrir abscesos
metastásicos. Ocurre posterior a traumas menores o cirugía.
Tratamiento: Precoz, incluye desbridamiento
quirúrgico agresivo y ATB: Combinación de penicilina en altas dosis y
clindamicina, para lograr un efecto sinérgico. Efecto antitoxina de la
clindamicina. Cuando se acompaña de shock tóxico estreptocócico está indicado
el uso de inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) precoz.
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| Fasceitis necrotizante con desbridamiento quirúrgico. |
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| Enfernedad de Ritter (SSSS en lactante) |
Bibliografía
Dr. Gisella Riedel. Infectóloga
Medicina Interna. Universidad de Concepción
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