Inmunodeprimido: Alteraciones
locales o generales de la inmunidad inespecífica o específica (con predominio
de la inmunidad humoral y/o celular), tiene alteración de al menos uno de los
mecanismos.
Neutropenia febril: Todo
cuadro de neutropenia, recuento absoluto de neutrofilos menos a 500 mm3,
asociado a fiebre mayor o igual a 38,5 C axilar por una vez, o dos tomas de
38°C separadas por intervalo de 1 hora.
Respuesta inmune humoral: Promotores: Linfocitos TH2 activados
(libera citokinas que . Célula efectora: Cel. Plasmática, se transforma en
plasmacélula.
·
Antígeno T dependiente: IgD
·
Antígeno T independientes: Lps y dextranos
Antígeno se presenta por MHC II. Expansión
clonal, resultan Cels. B de memoria que realizan vigilancia y Cels plasmáticas productoras
de Ig especificas.
Funciones de las
inmunoglobulinas:
·
Opsonización y fijación del complemento
·
Sensibilización mastocito (IgE)
·
Neutralización toxinas y virus
·
Citotoxicidad mediada por Ig (Celulas NK)
·
Resistencia a colonización
Tipo de Inmunoglobulinas
·
IgA: Inmunidad de mucosas. Activa el complemento
por via alterna
·
IgE: Respuesta a parásitos y procesos alérgicos.
Se une a mastocitos
·
IgM: Respuesta inmune primaria (Primera
exposición a antígenos)
· IgG: Respuesta inmune secundaria (ya ha habido
exposición previa al antígeno) e inmunidad neonatal. Activación del complemento
por vía clásica.
Respuesta inmune Celular: Células Th1. Efectores: Macrófagos,
linfocitos T citotóxicos (LTC). Capacidad de destruir patógenos intracelulares,
lo que es imposible lograr mediante la respuesta humoral por sí sola. Sospechar de inmunodeficiencia de predominio celular
cuando paciente presente infecciones recurrentes o graves por microorganismos
intracelulares. Antigeno endógeno se presenta por MHC I.
Cuadro Comparativo
Inmunidad Humoral
|
Inmunidad Celular
|
|
Célula promotora
|
Th2
|
Th1
|
Antígeno
|
Exógeno, presentado por MHC II
|
Endógeno, Presentado por MHC I
|
Célula efectora
|
Celula Plasmática, Celula B Memoria.
|
NK, macrófago, LTC (linfocito T citotóxico)
|
Actúa contra
|
Patógenos extracelulares (bacterias, parásitos ->IgE)
|
Patógenos intracelulares (Virus, bacterias
intracelulares)
|
Inmunodeficiencia
|
Infecciones recurrentes o crónicas, en ocasiones desarrollo de
enfermedades autoinmunes o neoplásicas
|
Infecciones recurrentes o graves por
microorganismos celulares.
|
Causas de inmunodeficiencia
|
Primarias: Hipogamaglobulinemia variable común y déficit
de IgA.
Secundarias: Neoplasias hematológicas (mieloma multiple, macroglobulinemia de
Waldenstrom y leucemia linfática crónica), esplenectomizados y síndrome
nefrótico)
|
Primarias: Poco frecuentes, inmunodeficiencia
combinada grave, Síndrome hiper-IgM ligado a cromosoma X, defeiciencia de MHC
II y deficiencia de purina-nucleosido-fosforilasa.
Secundarias: VIH/SIDA, farmacológicas
(inmunosupresores, citostáticos y corticoides).
|
VIH/SIDA: Inmunodepresión de predominio celular y severo déficit
de linfocitos T CD4
CD4 menor a 500/mm3: Riesgo de presentar
·
Neumonía Neumocócica
·
TBC pulmonar
·
Herpes Zoster
CD4 menor a 200/mm3:
·
Neumonía por Pneumocystis Jiroveci: Triada: tos
seca, fiebre baja e instalación lenta de la disnea.
·
Candidiasis orofaringea
CD4 menor a 100/mm3:
·
Toxoplasmosis cerebral.
·
Sindrome diarreico prolongado.
CD4 menor a 50/mm3:
·
Micobacterium Avium Complex (MAC).
·
Infección diseminada por CMV: Retinitis, colitis
o cualquier otro órgano de la economía (esófago, SNC y periférico, pancreatitis,
etc.)
·
Cryptrococcosis meníngea: Infección pulmonar por
Cryptococcus neoformans. Síntomas: Cefalea, fiebre.
Bibliografía
Dr. Gisella Riedel
Infectóloga, UdeC.
Dr. Gisella Riedel
Infectóloga, UdeC.
