VIH e inmunosuprimidos

Inmunodepresión

Inmunodeprimido: Alteraciones locales o generales de la inmunidad inespecífica o específica (con predominio de la inmunidad humoral y/o celular), tiene alteración de al menos uno de los mecanismos.

Neutropenia febril: Todo cuadro de neutropenia, recuento absoluto de neutrofilos menos a 500 mm3, asociado a fiebre mayor o igual a 38,5 C axilar por una vez, o dos tomas de 38°C separadas por intervalo de 1 hora.

Respuesta inmune humoral: Promotores: Linfocitos TH2 activados (libera citokinas que . Célula efectora: Cel. Plasmática, se transforma en plasmacélula.

·         Antígeno T dependiente: IgD

·         Antígeno T independientes: Lps y dextranos

Antígeno se presenta por MHC II. Expansión clonal, resultan Cels. B de memoria que realizan vigilancia y Cels plasmáticas productoras de Ig especificas.

Funciones de las inmunoglobulinas:

·         Opsonización y fijación del complemento

·         Sensibilización mastocito (IgE)

·         Neutralización toxinas y virus

·         Citotoxicidad mediada por Ig (Celulas NK)

·         Resistencia a colonización

Tipo de Inmunoglobulinas

·         IgA: Inmunidad de mucosas. Activa el complemento por via alterna

·         IgE: Respuesta a parásitos y procesos alérgicos. Se une a mastocitos

·         IgM: Respuesta inmune primaria (Primera exposición a antígenos)

·    IgG: Respuesta inmune secundaria (ya ha habido exposición previa al antígeno) e inmunidad neonatal. Activación del complemento por vía clásica.

Respuesta inmune Celular: Células Th1. Efectores: Macrófagos, linfocitos T citotóxicos (LTC). Capacidad de destruir patógenos intracelulares, lo que es imposible lograr mediante la respuesta humoral por sí sola.  Sospechar de inmunodeficiencia de predominio celular cuando paciente presente infecciones recurrentes o graves por microorganismos intracelulares. Antigeno endógeno se presenta por MHC I.

Cuadro Comparativo

	Inmunidad Humoral	Inmunidad Celular
Célula promotora	Th2	Th1
Antígeno	Exógeno, presentado por MHC II	Endógeno, Presentado por MHC I
Célula efectora	Celula Plasmática, Celula B Memoria.	NK, macrófago, LTC (linfocito T citotóxico)
Actúa contra	Patógenos extracelulares (bacterias, parásitos ->IgE)	Patógenos intracelulares (Virus, bacterias intracelulares)
Inmunodeficiencia	Infecciones recurrentes  o crónicas, en ocasiones desarrollo de enfermedades autoinmunes o neoplásicas	Infecciones recurrentes o graves por microorganismos celulares.
Causas de inmunodeficiencia	Primarias: Hipogamaglobulinemia variable común y déficit de IgA. Secundarias: Neoplasias hematológicas (mieloma multiple, macroglobulinemia de Waldenstrom y leucemia linfática crónica), esplenectomizados y síndrome nefrótico)	Primarias: Poco frecuentes, inmunodeficiencia combinada grave, Síndrome hiper-IgM ligado a cromosoma X, defeiciencia de MHC II y deficiencia de purina-nucleosido-fosforilasa. Secundarias: VIH/SIDA, farmacológicas (inmunosupresores, citostáticos y corticoides).

VIH/SIDA: Inmunodepresión de predominio celular y severo déficit de linfocitos T CD4

CD4 menor a 500/mm3: Riesgo de presentar

·         Neumonía Neumocócica

·         TBC pulmonar

·         Herpes Zoster

CD4 menor a 200/mm3:

·         Neumonía por Pneumocystis Jiroveci: Triada: tos seca, fiebre baja e instalación lenta de la disnea.

·         Candidiasis orofaringea

CD4 menor a 100/mm3:

·         Toxoplasmosis cerebral.

·         Sindrome diarreico prolongado.

CD4 menor a 50/mm3:

·         Micobacterium Avium Complex (MAC).

·         Infección diseminada por CMV: Retinitis, colitis o cualquier otro órgano de la economía (esófago, SNC y periférico, pancreatitis, etc.)

·         Cryptrococcosis meníngea: Infección pulmonar por Cryptococcus neoformans. Síntomas: Cefalea, fiebre.

Bibliografía

Dr. Gisella Riedel
Infectóloga, UdeC.