Infecciones de piel y partes blandas
Impétigo: Infección
superficial de piel, inicialmente vesicular (intraépidermica), luego costrosa
(costra melisérica). Sin síntomas sistémicos, lesiones no comprometen dermis,
curan sin dejar cicatriz. Principalmente en niños. Agente etiológico: S.
B-hemolítico grupo A o S, pyogenes, a veces coinfección con S. aureus. Infección
se facilita por lesiones mínimas de piel, como picaduras de insectos o
abrasiones. Altamente contagioso, especialmente en condiciones de hacinamiento
y pobre higiene.
Tratamiento: Mupirocina tópica,
penicilina benzatina, eritromicina en alérgicos.
Impétigo buloso: 10% de
todos los impétigos. Producido por S. aureus. Principalmente en recién nacidos
y niños pequeños. Lesiones son vesículas que evolucionan a bulas flácidas.
Forma de respuesta cutánea a toxinas exfoliativas producidas por S. aureus del
fago grupo II (al igual que SSSS y Sindr. Escarlatiforme estafilocócico)
Tratamiento: Cloxacilina o
eritromicina
Síndrome de piel escaldada
estafilocócica (SSSS): Forma severa de infección por S. aureus
productor de toxina exfoliativa. Caracterizado por formación de múltiples bulas
y posterior exfoliación. Enfermedad de Ritter: SSSS en recién nacidos. La
necrosis epidérmica tóxica (NET) engloba SSSS y otros Sindr. Por otras
etiologías (RAM, infecciones neonatales)
Tratamiento: Penicilinas
antiestafilocócicas.
Foliculitis: Pioderma
localizada dentro de folículos pilosos y regiones apocrinas. Lesiones papulares
de 2-5 mm de diámetro, eritematosas, a veces pruriginosas, a menudo presentan
pústula central. Sycosis barbae es una forma distintiva de foliculitis
profunda, evolución crónica que ocurre en barba. Etiología más común: S aureus.
Otras etiologías: P. aureginosa (adquirida en piscinas) y Candida asociada a
trat. Corticoesteroidal crónica y antibioticoterapia prolongada.
Tratamiento: Sólo local con
comprensas salinas y ATB o antifúngicos tópicos.
Furunculosis: Desarrollo
de nódulo inflamatorio profundo, secundaria a presencia de foliculitis. Evoluciona
en su parte central con una zona de necrosis y ulterior supuración. Cura con
cicatriz. Se produce en mayor frecuencia en zona de roce y sudoración (cara,
cuello, axilas, glúteos). Factores predisponentes: Obesidad, DM, trat.
Corticoesteroidal y defectos funcionales de neutrófilos. Producido por S.
aureus. Puede haber complicación a distancia por bacteriemia secundaria a
manipulación (endocarditis, osteomelitis). Complicación a nivel del seno
cavernoso por ubicación cercana al labio.
Tratamiento: Lesiones pequeñas se
manejan con comprensas tibias, lesiones de mayor tamaño y fluctuantes requieren
drenaje y antibióticos (cloxacilina).
Antrax estafilocócico o
hidradenitis supurativa: Más extenso que el anterior, se extiende a
grasa subcutánea en áreas de la piel gruesas y poco elásticas. La glándula
apocrina se rompe e infecta las circundantes, dermis y tejido celular
subcutáneo. Se desarrollan múltiples abscesos separados por septos de tejido
conectivo. Que drenan a través de múltiples trayectos fistulosos. Áreas más
comprometidas: nuca, espalda, musculo. Se acompaña de fiebre y compromiso de
estado general. Agente etiológico: S. aureus.
Tratamiento: Combinado,
quirúrgico más antibióticoterapia.
Ectima: Comienza similar
a impétigo, pero penetra a través de la epidermis. Las lesiones se producen con
mayor frecuencia en extremidades inferiores, principalmente niños y ancianos.
Se manifiesta como úlceras cubiertas con costras oscuras sobre base roja,
ubicada profundamente en la dermis y rodeadas por márgenes violáceos. Producida
por S. pyogenes.
Tratamiento: Similar a impétigo
Erisepela: Tipo especial
de celulitis superficial con importante compromiso linfático. Lesiones se
localizan principalmente en extremidades, cara y cuello. Placa edematosa de
color brillante, borde elevado bien definido y piel de naranja reflejando
compromiso linfático. En casos graves se observa vesículas, flictenas y a veces
evoluciona a necrosis. Compromiso de estado general, fiebre y leucocitosis.
Tiende a ocurrir en áreas de edema u obstrucción linfática. Agente etiológico:
gran mayoría S. pyogenes y menos frecuente streptococos grupo C o G.
Tratamiento: Penicilina sódica
intravenosa 2-4 millones cada 6 hrs, por 7 – 14 días.
Celulitis: Infección
aguda de piel que se extiende más profundamente que erisepela, comprometiendo
tejido celular subcutáneo. Clínicamente corresponde a lesión eritematosa,
caliente, dolorosa, bordes mal definidos y sin rodete. Agente etiológico más
frecuente: S. pyogenes y S. aureus. La extensión precoz, linfangitis, formación
de bulas y aparición de adenopatías regionales sugieren infección
estreptocócica. Edema importante, dolor y a veces tromboflebitis regional
sugiere etiología estafilocócica. Ante exposiciones o situaciones especiales
pueden encontrarse microorganismos particulares. Diagnóstico: Clínico. Cultivos
por punción tienen bajo rendimiento. Se debe solicitar hemocultivo en pacientes
que se hospitalizan (fiebre, calofríos, sepsis) Celulitis sobre linfedema,
celulitis bucal o periorbital y ante condiciones epidemiológicas especiales.
Tratamiento: B- lactámicos:
Penicilina antiestafilocócica con o sin penicilina G sódica. Escoger esquemas
especiales ante exposición epidemiológica inusual, inmunocompromiso o presencia
de bulas. En diabéticos preferir esquema de amplio espectro.
Fasceitis necrosante
Tipo I: Infección
polimicrobiana y mixta con aislamiento de anaerobios y bacterias facultativas
como estreptococos y enterobacterias. Rápido desarrollo con compromiso de
fascia superficial y profunda. Se caracteriza por marcado dolor (exquisito),
edema, cambios de coloración de piel (rojo violáceo a grisáceo) y a menudo
crepitación. Puede haber bulas y necrosis de piel comprometida. Cuadro
sistémico con importante toxicidad. Afecta cualquier parte del cuerpo, principalmente
extremidades inferiores, pared abdominal, periné (gangrena de fournier) y
heridas quirúrgicas.
Tratamiento: Precoz y agresivo,
combinando desbridamiento quirúrgico y antibióticoterapia sistémica con
cobertura anaeróbica.
Tipo II: Producida por
streptococcus beta hemolítico grupo A (u otros estreptococos), Infección aguda
acompañada a menudo de shock tóxico estreptocócico. Se produce rápida
progresión de marcado edema hasta desarrollo de bulas y necrosis. Mucho dolor y
ausencia de crepitación. Bacteriemia frecuente, puede ocurrir abscesos
metastásicos. Ocurre posterior a traumas menores o cirugía.
Tratamiento: Precoz, incluye desbridamiento
quirúrgico agresivo y ATB: Combinación de penicilina en altas dosis y
clindamicina, para lograr un efecto sinérgico. Efecto antitoxina de la
clindamicina. Cuando se acompaña de shock tóxico estreptocócico está indicado
el uso de inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) precoz.
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| Fasceitis necrotizante con desbridamiento quirúrgico. |
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| Enfernedad de Ritter (SSSS en lactante) |
Y como siempre suelo decir: ASSCOOOO..
Bibliografía
Dr. Gisella Riedel. Infectóloga
Medicina Interna. Universidad de Concepción
Y se va el 2011.... nada mejor que pasarlo estudiando, y terminando el libreto de Psicología Médica para poder grabar mañana... ¬¬... La verdad no me molesta estudiar, pero hacer un video ..!! ME ESTAN WEBEANDO !!...
No es que sea mala estudiante, ni mala persona, ni que no quiera ser buen médico, pero la Psicología Médica no debería existir ¬¬, es lo más paja, aburrido y ambigüo del mundo ...¬¬. Y más encima te quita tiempo para estudiar las cosas q sí son importantes....¬¬. No es que quiera sonar a "no me importa el paciente", estoy segura que comprenderlo, saber comunicarse con él y apoyarlo es lejos lo mas importante de todo. Pero PUXA que el ramo es PENCA! ...¬¬. Estoy segura que si no me lo echo, lo pasaré con la peor nota del mundo .-.