Jigglipuff x Kirby

Hoy descubrí que jigglypuff es más obeso que kirby

Bueno eso... tenía que decirlo

Buenas noches :D

Teoría del iceberg, enfermedad celiaca

Teoría de Iceberg: Las manifestaciones más evidentes de la enfermedad constituyen la expresión de la mínima parte de los pacientes afectados.

• Enfermedad sintomática: Trastornos intestinales, fácil de detectar
• Enfermedad silente: Sintomatología nula, pero presenta alteraciones histopatológicas y serológicas
• Enfermedad latente: Sólo presentaría alteraciones serológicas. Predisposición genética o personas que tuvieron celiaquía y se curaron, sin síntomas.
• Enfermedad potencial: Presencia de alteraciones genéticas que se han relacionado con la enfermedad, pero las vellosidades están intactas

Triada clínica clásica: Diarrea con esteatorrea (continua o intermitente), Adinamia, Adelgazamiento.


Grados de Marsh: 

• Tipo 0: Mucosa normal
• Tipo I: Lesión infiltrativa, linfocitosis intraepitelial (LIN)
• Tipo II: Lesión hiperplásica, hiperplasia de las criptas + (LIN)
• Tipo III: Atrofia de las vellocidades + tipo II. Puede ser parcial, subtotal o total
• Tipo IV: Lesión hipoplásica: atrofia total + hipoplasia de criptas

Estúpidos y sensuales icebergs ¬¬

Bibliografía: Apunte Med Interna UdeC

Último dia del año!!!

Y se va el 2011.... nada mejor que pasarlo estudiando, y terminando el libreto de Psicología Médica para poder grabar mañana... ¬¬...  La verdad no me molesta estudiar, pero hacer un video ..!! ME ESTAN WEBEANDO !!...

Daaaah, pico, a quien le importa que sea último dia del año, la Universidad es primero ..... u.u.

VIH e inmunosuprimidos

Inmunodepresión

Inmunodeprimido: Alteraciones locales o generales de la inmunidad inespecífica o específica (con predominio de la inmunidad humoral y/o celular), tiene alteración de al menos uno de los mecanismos.

Neutropenia febril: Todo cuadro de neutropenia, recuento absoluto de neutrofilos menos a 500 mm3, asociado a fiebre mayor o igual a 38,5 C axilar por una vez, o dos tomas de 38°C separadas por intervalo de 1 hora.

Respuesta inmune humoral: Promotores: Linfocitos TH2 activados (libera citokinas que . Célula efectora: Cel. Plasmática, se transforma en plasmacélula.

·         Antígeno T dependiente: IgD

·         Antígeno T independientes: Lps y dextranos

Antígeno se presenta por MHC II. Expansión clonal, resultan Cels. B de memoria que realizan vigilancia y Cels plasmáticas productoras de Ig especificas.

Funciones de las inmunoglobulinas:

·         Opsonización y fijación del complemento

·         Sensibilización mastocito (IgE)

·         Neutralización toxinas y virus

·         Citotoxicidad mediada por Ig (Celulas NK)

·         Resistencia a colonización

Tipo de Inmunoglobulinas

·         IgA: Inmunidad de mucosas. Activa el complemento por via alterna

·         IgE: Respuesta a parásitos y procesos alérgicos. Se une a mastocitos

·         IgM: Respuesta inmune primaria (Primera exposición a antígenos)

·    IgG: Respuesta inmune secundaria (ya ha habido exposición previa al antígeno) e inmunidad neonatal. Activación del complemento por vía clásica.

Respuesta inmune Celular: Células Th1. Efectores: Macrófagos, linfocitos T citotóxicos (LTC). Capacidad de destruir patógenos intracelulares, lo que es imposible lograr mediante la respuesta humoral por sí sola.  Sospechar de inmunodeficiencia de predominio celular cuando paciente presente infecciones recurrentes o graves por microorganismos intracelulares. Antigeno endógeno se presenta por MHC I.

Cuadro Comparativo

	Inmunidad Humoral	Inmunidad Celular
Célula promotora	Th2	Th1
Antígeno	Exógeno, presentado por MHC II	Endógeno, Presentado por MHC I
Célula efectora	Celula Plasmática, Celula B Memoria.	NK, macrófago, LTC (linfocito T citotóxico)
Actúa contra	Patógenos extracelulares (bacterias, parásitos ->IgE)	Patógenos intracelulares (Virus, bacterias intracelulares)
Inmunodeficiencia	Infecciones recurrentes  o crónicas, en ocasiones desarrollo de enfermedades autoinmunes o neoplásicas	Infecciones recurrentes o graves por microorganismos celulares.
Causas de inmunodeficiencia	Primarias: Hipogamaglobulinemia variable común y déficit de IgA. Secundarias: Neoplasias hematológicas (mieloma multiple, macroglobulinemia de Waldenstrom y leucemia linfática crónica), esplenectomizados y síndrome nefrótico)	Primarias: Poco frecuentes, inmunodeficiencia combinada grave, Síndrome hiper-IgM ligado a cromosoma X, defeiciencia de MHC II y deficiencia de purina-nucleosido-fosforilasa. Secundarias: VIH/SIDA, farmacológicas (inmunosupresores, citostáticos y corticoides).

VIH/SIDA: Inmunodepresión de predominio celular y severo déficit de linfocitos T CD4

CD4 menor a 500/mm3: Riesgo de presentar

·         Neumonía Neumocócica

·         TBC pulmonar

·         Herpes Zoster

CD4 menor a 200/mm3:

·         Neumonía por Pneumocystis Jiroveci: Triada: tos seca, fiebre baja e instalación lenta de la disnea.

·         Candidiasis orofaringea

CD4 menor a 100/mm3:

·         Toxoplasmosis cerebral.

·         Sindrome diarreico prolongado.

CD4 menor a 50/mm3:

·         Micobacterium Avium Complex (MAC).

·         Infección diseminada por CMV: Retinitis, colitis o cualquier otro órgano de la economía (esófago, SNC y periférico, pancreatitis, etc.)

·         Cryptrococcosis meníngea: Infección pulmonar por Cryptococcus neoformans. Síntomas: Cefalea, fiebre.

Bibliografía

Dr. Gisella Riedel
Infectóloga, UdeC.

Ptisis Bulbi...

Encuentro que no hay nada mejor que ponerse a estudiar completamente motivado, encontrar un nombre extraño que no sabes que es, buscarlo en internet... y encontrarse con algo monstruoso y estresante..xDDD

Por eso te quiero tanto carrera ql ..xDD

PTISIS BULBI: Globo ocular disminuido de tamaño con hipotonía y pliegues en la esclera./ Atrofia del globo ocular.

Infección de piel y partes blandas

Infecciones de piel y partes blandas

Impétigo: Infección superficial de piel, inicialmente vesicular (intraépidermica), luego costrosa (costra melisérica). Sin síntomas sistémicos, lesiones no comprometen dermis, curan sin dejar cicatriz. Principalmente en niños. Agente etiológico: S. B-hemolítico grupo A o S, pyogenes, a veces coinfección con S. aureus. Infección se facilita por lesiones mínimas de piel, como picaduras de insectos o abrasiones. Altamente contagioso, especialmente en condiciones de hacinamiento y pobre higiene.

Tratamiento: Mupirocina tópica, penicilina benzatina, eritromicina en alérgicos.

Impétigo buloso: 10% de todos los impétigos. Producido por S. aureus. Principalmente en recién nacidos y niños pequeños. Lesiones son vesículas que evolucionan a bulas flácidas. Forma de respuesta cutánea a toxinas exfoliativas producidas por S. aureus del fago grupo II (al igual que SSSS y Sindr. Escarlatiforme estafilocócico)

Tratamiento: Cloxacilina o eritromicina

Síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS): Forma severa de infección por S. aureus productor de toxina exfoliativa. Caracterizado por formación de múltiples bulas y posterior exfoliación. Enfermedad de Ritter: SSSS en recién nacidos. La necrosis epidérmica tóxica (NET) engloba SSSS y otros Sindr. Por otras etiologías (RAM, infecciones neonatales)

Tratamiento: Penicilinas antiestafilocócicas.

Foliculitis: Pioderma localizada dentro de folículos pilosos y regiones apocrinas. Lesiones papulares de 2-5 mm de diámetro, eritematosas, a veces pruriginosas, a menudo presentan pústula central. Sycosis barbae es una forma distintiva de foliculitis profunda, evolución crónica que ocurre en barba. Etiología más común: S aureus. Otras etiologías: P. aureginosa (adquirida en piscinas) y Candida asociada a trat. Corticoesteroidal crónica y antibioticoterapia prolongada.

Tratamiento: Sólo local con comprensas salinas y ATB o antifúngicos tópicos.

Furunculosis: Desarrollo de nódulo inflamatorio profundo, secundaria a presencia de foliculitis. Evoluciona en su parte central con una zona de necrosis y ulterior supuración. Cura con cicatriz. Se produce en mayor frecuencia en zona de roce y sudoración (cara, cuello, axilas, glúteos). Factores predisponentes: Obesidad, DM, trat. Corticoesteroidal y defectos funcionales de neutrófilos. Producido por S. aureus. Puede haber complicación a distancia por bacteriemia secundaria a manipulación (endocarditis, osteomelitis). Complicación a nivel del seno cavernoso por ubicación cercana al labio.

Tratamiento: Lesiones pequeñas se manejan con comprensas tibias, lesiones de mayor tamaño y fluctuantes requieren drenaje y antibióticos (cloxacilina).

Antrax estafilocócico o hidradenitis supurativa: Más extenso que el anterior, se extiende a grasa subcutánea en áreas de la piel gruesas y poco elásticas. La glándula apocrina se rompe e infecta las circundantes, dermis y tejido celular subcutáneo. Se desarrollan múltiples abscesos separados por septos de tejido conectivo. Que drenan a través de múltiples trayectos fistulosos. Áreas más comprometidas: nuca, espalda, musculo. Se acompaña de fiebre y compromiso de estado general. Agente etiológico: S. aureus.

Tratamiento: Combinado, quirúrgico más antibióticoterapia.

Ectima: Comienza similar a impétigo, pero penetra a través de la epidermis. Las lesiones se producen con mayor frecuencia en extremidades inferiores, principalmente niños y ancianos. Se manifiesta como úlceras cubiertas con costras oscuras sobre base roja, ubicada profundamente en la dermis y rodeadas por márgenes violáceos. Producida por S. pyogenes.

Tratamiento: Similar a impétigo

Erisepela: Tipo especial de celulitis superficial con importante compromiso linfático. Lesiones se localizan principalmente en extremidades, cara y cuello. Placa edematosa de color brillante, borde elevado bien definido y piel de naranja reflejando compromiso linfático. En casos graves se observa vesículas, flictenas y a veces evoluciona a necrosis. Compromiso de estado general, fiebre y leucocitosis. Tiende a ocurrir en áreas de edema u obstrucción linfática. Agente etiológico: gran mayoría S. pyogenes y menos frecuente streptococos grupo C o G.

Tratamiento: Penicilina sódica intravenosa 2-4 millones cada 6 hrs, por 7 – 14 días.

Celulitis: Infección aguda de piel que se extiende más profundamente que erisepela, comprometiendo tejido celular subcutáneo. Clínicamente corresponde a lesión eritematosa, caliente, dolorosa, bordes mal definidos y sin rodete. Agente etiológico más frecuente: S. pyogenes y S. aureus. La extensión precoz, linfangitis, formación de bulas y aparición de adenopatías regionales sugieren infección estreptocócica. Edema importante, dolor y a veces tromboflebitis regional sugiere etiología estafilocócica. Ante exposiciones o situaciones especiales pueden encontrarse microorganismos particulares. Diagnóstico: Clínico. Cultivos por punción tienen bajo rendimiento. Se debe solicitar hemocultivo en pacientes que se hospitalizan (fiebre, calofríos, sepsis) Celulitis sobre linfedema, celulitis bucal o periorbital y ante condiciones epidemiológicas especiales.

Tratamiento: B- lactámicos: Penicilina antiestafilocócica con o sin penicilina G sódica. Escoger esquemas especiales ante exposición epidemiológica inusual, inmunocompromiso o presencia de bulas. En diabéticos preferir esquema de amplio espectro.

Fasceitis necrosante 

Tipo I: Infección polimicrobiana y mixta con aislamiento de anaerobios y bacterias facultativas como estreptococos y enterobacterias. Rápido desarrollo con compromiso de fascia superficial y profunda. Se caracteriza por marcado dolor (exquisito), edema, cambios de coloración de piel (rojo violáceo a grisáceo) y a menudo crepitación. Puede haber bulas y necrosis de piel comprometida. Cuadro sistémico con importante toxicidad. Afecta cualquier parte del cuerpo, principalmente extremidades inferiores, pared abdominal, periné (gangrena de fournier) y heridas quirúrgicas.

Tratamiento: Precoz y agresivo, combinando desbridamiento quirúrgico y antibióticoterapia sistémica con cobertura anaeróbica.

Tipo II: Producida por streptococcus beta hemolítico grupo A (u otros estreptococos), Infección aguda acompañada a menudo de shock tóxico estreptocócico. Se produce rápida progresión de marcado edema hasta desarrollo de bulas y necrosis. Mucho dolor y ausencia de crepitación. Bacteriemia frecuente, puede ocurrir abscesos metastásicos. Ocurre posterior a traumas menores o cirugía.

Tratamiento: Precoz, incluye desbridamiento quirúrgico agresivo y ATB: Combinación de penicilina en altas dosis y clindamicina, para lograr un efecto sinérgico. Efecto antitoxina de la clindamicina. Cuando se acompaña de shock tóxico estreptocócico está indicado el uso de inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) precoz.

Fasceitis necrotizante con desbridamiento quirúrgico.

Enfernedad de Ritter (SSSS en lactante)

Y como siempre suelo decir: ASSCOOOO..

Bibliografía

Dr. Gisella Riedel.  Infectóloga
Medicina Interna. Universidad de Concepción

Algoritmo para elegir especialidad ..D=

Bueno, igual esta es una imagen como que requetearto conocida..xDDD. ..ajaja pero el tema q buscando info para realizar el ensayo de psicologia médica  ¬¬ , me encontré con la dichosa imagen ....xDDD

Y siguiendo el algoritmo ...xDD Medicina de Urgencias es lo mio .....xDDD